体温41°都杀不死它？禽流感PB1基因如何躲过你的“高热防御”

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禽流感病毒具备一种出人意料的特性：能够在高于人体正常体温的环境中持续复制，而这种对高热的耐受性，正在成为公共卫生专家关注的潜在全球性威胁。传统观点中，发烧作为人体核心防御机制，通过将体温提升至41度左右，能有效抑制季节性人类流感病毒的增殖——这类病毒通常在较凉爽的上呼吸道（约33摄氏度）复制效率最高。不过，近期由剑桥大学和格拉斯哥大学学者主导的科研突破，揭示了禽流感病毒绕过这种生理屏障的分子机制。

海潮天下（Marine Biodiversity）小编拜读了一篇最新研究，2025年11月27日一项发表在《科学》（Science）上的研究，在小鼠体内模拟发烧条件下的感染过程，证实了禽流感与人流感在温度敏感性上的根本差异。实验数据显示，将小鼠体温提升2摄氏度达到发烧水平，足以阻止人源流感病毒的复制，将原本可能致命的感染转为轻微病症。但是，相似的高温环境却未能遏制禽流感病毒的蔓延。这种差异，源于禽流感病毒在其自然宿主（如鸭和海鸥）的肠道等高温环境（可达40~42摄氏度）中长期进化的结果。

▲上图：哺乳动物发烧时升高的体温本是重要的免疫防御，但研究显示，禽流感病毒已进化出耐热性，使其能像在禽类高体温环境中一样继续复制，从而绕过哺乳动物的“高热防御”机制。论文出处：Matthew L. Turnbull et al.(2025)

它揭示的问题却与每个人都息息相关——我们身体发烧时，本来能有效抑制普通流感病毒，可为什么对禽流感却几乎没有作用？原来，禽流感病毒体内隐藏着一种“耐热技能”，让它在高温环境下依然能顽强复制。

先从我们最熟悉的现象说起：发烧。很多人得了流感或重感冒，体温一上来就吓得赶紧吃退烧药，恨不得立刻把温度压下去。但其实，发烧是身体最古老、最自然的“抗病毒武器”。体温升高以后，许多病毒都像“被烤到了”，复制速度会明显放慢，甚至直接“停工”。然而，这样一个我们常年依赖的防线，却对禽流感不怎么管用。这个现象困扰了科学界很多年，因为它关系到人类面对禽流感等潜在新疫情时，到底能不能靠自身反应抵抗病毒。

禽流感病毒（尤其是高致病性H5、H7亚型）的天然宿主主要是野生鸟类，尤其是雁形目（如鸭、雁）和鹤形目鸟类。所以许多迁徙鸟类的越冬地（如鄱阳湖湿地），往往也是禽流感防控的重点区域，会持续监测野生鸟类的健康状况、排查病毒携带情况，来预警可能的疫情；同时减少家禽与野生鸟类的接触（如规范家禽养殖区域、避免湿地周边散养），来降低病毒跨物种传播风险。

▲上图：（图文无关）白鹤。摄：郭耕

这次剑桥大学和格拉斯哥大学的团队把问题真正“解剖”开来。

他们发现，禽流感不怕高温的关键，在于一个叫“PB1”的基因。

PB1是流感病毒复制系统中的重要部件，相当于病毒的“发动机”。普通人类流感的“发动机”一遇到高温就容易过热停摆，可禽流感病毒的PB1却仿佛是升级版的“耐高温引擎”，温度越高越能保持稳定工作，毫不受影响。

更令人吃惊的是，科学家只对普通流感病毒的两个氨基酸做了调整，就能让它立刻获得禽流感那样的耐热能力，实验证明这样的病毒在40℃的环境里依然复制得很好，完全不像普通人流感那样“热得不行”。这一点也说明禽流感的耐热并不是偶然现象，而是深深写进病毒基因里的“技能”。

为了进一步验证“发烧究竟能不能阻止病毒”，研究团队设计了一项非常巧妙的实验。老鼠感染流感并不会自然发烧，所以为了研究发烧的作用，科学家必须让老鼠真的升温。他们提高饲养环境温度，让老鼠的体温自然升高，相当于替它们“制造”了一个发热状态。随后，他们让老鼠分别感染两种病毒：一种是只在较低温度能复制的普通人类流感病毒，另一种是被改造过、带有禽源PB1的“耐热版”病毒。

接下来的结果非常明确。普通流感病毒在升高体温的老鼠体内，根本就繁殖不起来，原本可能导致重症甚至死亡的感染，因为发烧而变成“一场小病”。可一旦病毒携带了禽源PB1，即使老鼠体温升高了，它仍能在体内大肆扩散，让老鼠出现严重病情。换句话说，发烧对普通人类流感是一剂“天然克星”，却完全压不住禽流感。这个差异，就是PB1带来的。

当我们进一步回头审视历史，就会感到更加警惕。研究团队提醒，1918年、1957年和1968年的三次大流感，都曾在病毒基因中出现禽源PB1。那些大流行病毒为什么杀伤力大？可能就与这个耐热基因密切相关。这说明PB1不仅让病毒更能适应高温环境，也可能增强它在人类体内的繁殖能力，使疾病更重。流感病毒本来就喜欢“交换基因片段”，只要禽流感和人类流感在同一个宿主体内相遇，它们互换基因并不罕见，而PB1一旦被换到人类病毒身上，就有可能让原本不太危险的病毒变成潜在大问题。这也是为什么许多专家一直主张加强禽流感的基因监测，特别是对PB1的关注。

↓海潮天下·往期相关报道：

感兴趣的“海潮天下”（Marine Biodiversity）读者可以参看该研究的原文：

Matthew L. Turnbull, Yingxue Wang, Simon Clare, Gauthier Lieber, Stephanie L. Williams, Marko Noerenberg, Akira J. T. Alexander, Sara Clohisey Hendry, Douglas G. Stewart, Joseph Hughes, Simon Swingler, Spyros Lytras, Emma L. Davies, Katherine Harcourt, Katherine Smollett, Rute M. Pinto, Hui-Min Lee, Eleanor R. Gaunt, Colin Loney, Johanna S. Jung, Paul A. Lyons, Darrell R. Kapczynski, Edward Hutchinson, Ana da Silva Filipe, Jeffery K. Taubenberger, Suzannah J. Rihn, J. Kenneth Baillie, Ervin Fodor, Alfredo Castello, Kenneth G. C. Smith, Paul Digard, Sam J. Wilson. Avian-origin influenza A viruses tolerate elevated pyrexic temperatures in mammals. Science, 2025; 390 (6776) DOI: 10.1126/science.adq4691

思考题·拓展思维

Q1、这个研究提到流感病毒可以交换基因片段。如果禽流感和人流感病毒在同一个宿主（比如猪或人）体内发生基因交换，那么，如何才能更早地、有效地预测哪个新的变异毒株可能引发下一场大规模流行？

Q2、禽流感病毒在自然界中（比如在鸭的肠道）已经适应了高温环境。我们能从这种“耐热”机制中学习到什么，来开发针对所有流感病毒（包括人流感）的新型抗病毒药物？

Q3、这个研究里面提到，基因重配（reassortment）是流感病毒的“进化捷径”，足以在短时间内赋予它全新的温度适应性和致病能力。既然基因重配赋予病毒迅速获得新表型的能力，那么在全球畜禽养殖和野生动物混合接触的现实下，应如何权衡对高风险宿主（如猪、家禽）进行常态化基因组监测与社会、经济成本之间的关系？

本文参考资料

https://www.science.org/doi/10.1126/science.adq4691

https://www.sciencedaily.com/releases/2025/11/251128050503.htm

注：本文仅代表资讯，供读者参考，不代表平台观点。

资讯源 | Matthew L. Turnbull et al.(2025)

文 | 朱潇潇

编辑 | Linda

日期 | 2025年11月30日

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