脂肪生成靶点

1、Notch1 有争议 但是可以抗炎 1和4 均可以 膜蛋白 均有结构

结论 Notch信号抑制可通过降低PI3K/Akt通路的活性促进hADSCs成脂。

虽然细胞增殖和分化应该是互斥的,但我们的研究表明,N4IC 促进 3T3-L1 细胞的增殖和分化。先前关于 Notch 参与脂肪生成的研究表明,Notch 信号传导是一种负调节因子;尽管如此,本研究的结果证实 Notch4 促进前脂肪细胞的分化。

2、ATXN1 就2篇文献 细胞质 有结构

小鼠对应的基因是 SCA1

3、CD44 不行 抑制CD44 会促进脂肪生成

4、LGALS3 潜在的靶点 在细胞质且有结构

这是脂肪相关巨噬细胞的靶点
研究表明,半乳糖凝集素 3(LGALS3)也具有重要的促进脂肪生
成的能力。LGALS3 可以促进小鼠成纤维细胞的脂肪生成[114]。且有研究表
明,LGALS3 敲低显著降低 3T3-L1 细胞中脂肪细胞分化,同时降低了
PPARγ 的表达[115]。

image.png

在成纤维细胞里面看了一下,结果如下:

image.png

不是在前脂肪细胞中表达。

5、PPARG 好像起反作用

image.png

PPARA好像也是

讨论部分值得看

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作者:Alex
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来源:TechFM
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