心肌梗死中Siat7A促进细胞凋亡研究

标题

Sialyltransferase7A, a KIf4-responsive gene, promotes cardiomyocyte apoptosis during myocardial infarction

影响因子

该研究发表在期刊《Basic Research in Cardiology》上，2015年的影响因子为5.281。最新影响因子为8.058（截至2025年5月19日）

文献概要

该研究探讨了唾液酸转移酶7A（Siat7A）在心肌梗死（MI）中促进心肌细胞凋亡的分子机制。研究发现，在缺血心肌组织和缺氧条件下的人心肌细胞系AC16中，Siat7A的表达显著增加。Siat7A通过合成Sialyl-Tn抗原并抑制ERK1/2信号通路活性，促进心肌细胞凋亡。此外，转录因子Krüppel样因子4（Klf4）能够结合Siat7A启动子区域并上调其表达，从而进一步加剧心肌细胞凋亡。研究还表明，敲低Siat7A或Klf4可减少心肌细胞凋亡，提示Siat7A和Klf4可能是治疗心肌梗死的潜在靶点。

采用英格恩产品实验部分

在该研究中，作者使用了英格恩（Engreen Biosystem）的体内转染试剂Entranster™ in vivo，用于将siRNA递送至大鼠心肌组织。具体实验步骤如下：

siRNA递送：将30 μL siRNA（1 μg/μL）、15 μL Entranster™ in vivo转染试剂和15 μL 20%葡萄糖混合，形成60 μL溶液。

心肌注射：使用29号针头将混合溶液注射到大鼠左心室前壁附近的三个心肌区域。

后续处理：48小时后，进行左前降支冠状动脉（LAD）结扎，模拟心肌梗死模型。

结果分析：3小时后收集心肌组织，检测Siat7A表达和心肌细胞凋亡情况。

实验结果表明，通过Entranster™ in vivo递送的Siat7A siRNA有效降低了Siat7A的表达，并显著减少了心肌细胞凋亡。

实验意义

机制阐明：揭示了Siat7A和Klf4在心肌梗死中促进心肌细胞凋亡的分子机制，为理解心肌损伤的病理过程提供了新视角。

治疗靶点：Siat7A和Klf4作为潜在的治疗靶点，为开发心肌梗死的新型干预策略提供了理论依据。

技术应用：成功利用Entranster™ in vivo转染试剂实现了siRNA的高效递送，为基因治疗在心血管疾病中的应用提供了技术支持。

临床转化：研究结果为未来开发针对心肌梗死的基因疗法或药物干预奠定了基础，可能有助于改善患者预后。

总之，该研究不仅深化了对心肌梗死中心肌细胞凋亡机制的理解，还展示了英格恩产品在体内基因递送中的有效性和应用潜力。